臨床上和神jing病理學(xué)研究表明激活的小膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)退化類(lèi)疾病的發(fā)病機(jī)理中起到十分重要的作用，如帕金森病，多發(fā)性硬化和阿爾茲海默癥等。過(guò)多激活或失控的小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)引起神經(jīng)毒性。它們是促炎因子和氧化應(yīng)激的重要來(lái)源，如腫瘤壞死因子(TNF)，一氧化氮，白介素等有神經(jīng)毒性的物質(zhì)。小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞存在類(lèi)似的調(diào)節(jié)機(jī)制。在炎癥激活時(shí)，小膠質(zhì)細(xì)胞經(jīng)歷細(xì)胞凋亡，其方式類(lèi)似于淋巴細(xì)胞的激活誘導(dǎo)細(xì)胞死亡(AICD)。LPS和IFN-γ等炎癥刺激物在小膠質(zhì)細(xì)胞凋亡中發(fā)揮多重作用：它們不僅誘導(dǎo)細(xì)胞毒性NO產(chǎn)生，而且通過(guò)誘導(dǎo)caspase-11或BTG1啟動(dòng)不依賴(lài)NO的凋亡途徑。

已有一些蛋白被鑒定可用作小膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)志物（見(jiàn)表1）